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Número Dieciocho.   3.03.2007

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Alzheimer: ficha técnica

Cerebro normal y con Alzheimer

—En la enfermedad de Alzheimer (EA), las células cerebrales de las zonas que controlan la memoria, el pensamiento y el lenguaje van muriendo y el cerebro se "encoge", como se ve en la foto de arriba. Poco a poco, la persona afectada va perdiendo la habilidad para realizar las tareas diarias normales.

—En España, hay unos 800.000 enfermos de Alzheimer. Es la demencia más frecuente entre las personas de avanzada edad.

—Aunque está asociada con la edad avanzada, la EA no es una parte natural del proceso del envejecimiento.

—En la EA se producen dos cambios fundamentales en el cerebro:

1. un enmarañamiento de las fibrillas de la neuronas, conocido como ovillos neurofibrilares, y
2. el depósito de una sustacia viscosa de tipo proteico llamada beta-amiloide, que provoca una selectiva y progresiva pérdida de neuronas. La beta-amiloide se acumula en forma de "pegotes" llamados placas neuríticas, que aparecen rodeadas por los restos de ramificaciones destruidas de las neuronas afectadas.

La beta-amiloide es a su vez un fragmento de la llamada proteína precursora amilode (APP), que de hecho es una proteína de gran tamaño, protectora del tejido nervioso y que parece ser degradada por determinados enzimas y cortada en "trozos" que corresponderían a la beta-amiloide. Se ha visto que los niveles altos de beta-amiloide se asocian con unos niveles bajos de acetilcolina, que es un importante neurotransmisor, o mensajero químico que transmite las señales entre las neuronas cerebrales. La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, fundamental para la memoria y el aprendizaje, y que es progresivamente destruido en los pacientes de la enfermedad de Alzehimer.
Por otro lado, la beta-amiloide daña los canales iónicos, encargados del transporte del sodio, potasio y calcio. Estos iones son los responsables de las cargas eléctricas que permiten la transmisión del impulso nervioso, que se ve así alterada.

Cerebro normal y cerebro con Alzheimer
Foto: Escáner PET (tomografía por emisión de positrones) de un cerebro normal, a la izquierda, y uno con Alzheimer, a la derecha.

—No se conocen las causas ni los mecanismos que causan este proceso. Probablemente, no hay sólo una causa.

—La historia familiar es un factor de riesgo. Se cree que la genética puede jugar un papel en los casos de Enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, en la EA de aparición temprana es una forma rara de la patología que ocurre en personas de entre 30 y 60 años, y es hereditaria.

—La forma más común de EA es la de aparición tardía, a partir de los 60 años, y no se ha visto ningún patrón hereditario en la mayoría de las familias. El único gen identificado hasta ahora es el ApoE (ApolipoproteínaE). Todo el mundo tiene ApoE, que ayuda a transportar el colesterol por la sangre, pero el 15% de la población tiene la forma de ApoE que aumenta el riesgo de EA. Es probable que existan otros genes que aumenten el riesgo o que protejan de la EA.

—Según la zona dañada, los síntomas varían. Las personas que sufren más daño en la parte del lóbulo frontal y temporal pueden experimentar mayor agitación y problemas psiquiátricos. Los que tienen mayor daño en el hemisferio izquierdo pueden sufrir alteraciones en el lenguaje.

—Gracias a la plasticidad neuronal, puede que haya un cierto equilibrio que permite que el individuo funcione normalmente por un periodo de tiempo aunque la enfermedad esté en proceso activo.

—Hay una hipótesis que sostiene que existen distintos umbrales que determinan la aparición de los síntomas, y que dependen de la reserva cognitiva del individuo. Una mayor masa cerebral, mayor número de neuronas y un nivel educativo alto podrían aumentar estas reservas.

—Esta hipótesis podría explicar que muchos, si no todos, los afectados por el Síndrome de Down acaban desarrollando la EA hacia los 40 años de edad, independientemente de su grado de retraso mental.

—La EA se inicia de forma lenta. Al principio, el único síntoma pueden ser olvidos leves, que pueden confundirse con cambios en la memoria asociados con la edad. La mayoría de las personas que sufren de olvidos leves no tienen Alzheimer. Este tipo de dificultades pueden representar una molestia, pero no son lo suficientemente graves como para causar preocupación.

—Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los síntomas se notan con mayor facilidad y se agravan de forma tal que hacen que las personas con Alzheimer y sus familiares busquen ayuda médica. Los olvidos empiezan a interferir con las actividades diarias. A las personas en la fase intermedia de la enfermedad, se les puede olvidar cómo hacer tareas sencillas, como cepillarse los dientes o peinarse; ya no pueden pensar con claridad; fallan en su intento de reconocer personas y lugares conocidos; y empiezan a tener problemas para hablar, entender, leer o escribir. Más adelante, pueden volverse inquietas o agresivas, o deambular fuera de sus casas. Al final, los pacientes necesitan de un cuidado permanente.

—En promedio, los pacientes con Alzheimer viven entre 8 y 10 años después de haber sido diagnosticados, aunque algunas personas pueden vivir hasta 20 años con la enfermedad.

—La enfermedad de Alzheimer es uno de los muchos tipos de demencia que se conocen.

—Algunas personas famosas con Alzheimer: Ronald Reagan, Adolfo Suárez, Juanjo Menéndez, Alfonso del Real, RIta Hayworth, Eduardo Chillida, Charlton Heston, Robert Graves, Ladislao Kubala, Somerset Maugham, Charles Bronson, Carmen Laforet, Otto Preminger, Vicente Minelli, ...

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Más información:
Guía de la enfermedad de Alzheimer. (National Institute on Aging, Institutos Nacionales del Envejecimiento. ) En español e inglés.

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